肝硬化
肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。
(一)病因和发病机制
1.病因
在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎
在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。
歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。
其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化
2.发病机制：主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。
总结为以下几点：
(1)肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;
(2)残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);
(3)汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成;
(4)肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。
(二)病理(组织学)改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：
(1)小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm;
(2)大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起;
(3)大小结节混合性肝硬化;
(4)再生结节不明显性肝硬化。
(三)临床表现
1.代偿期
症状较轻，缺乏特异性。
2.失代偿期：(每年必考)
(1)肝功能减退：四大临床表现：出夜治黄小姐多
1)全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。
2)消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻;
3)出血倾向和贫血(考点)：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进造成贫血)等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
4)内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑);蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。
歌诀：出(出血，贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)，小姐(雌激素)多。
(2)门脉高压症： 三大临床表现：大水盛
歌诀：大(脾肿大)水(腹水)盛(侧支循环形成)。
“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。
1)脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少;白细胞减少由于脾大。
2)侧支循环的建立和开放：(最特异的临床表现)
最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张(最核心的)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。
腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记：脐上向上，脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞;都向下→上腔静脉阻塞;都向上→下腔静脉阻塞。
3)腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
形成的因素有： 记住前4个就够了。
1.门静脉压力增高(最主要的原因);超过2.9kPa(300mmH20)，腹腔内血管床静水压增高
2.低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，
3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔;
4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。
注：肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。
5.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。
6.有效循环血量不足。
出现移动性浊音，腹水致少要1000ML
(四)并发症
1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。
3.感染：主要是自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。
如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
4.功能性肾衰竭(肝肾综合征)：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。
6.电解质和酸碱平衡紊乱：主要是低钾低氯性碱中毒
