表15-1 肥大细胞源性介质的作用
作用方式 介质名称 合成方式 效应
趋化剂 NCF
ECF-A
LTB4 预合成
预合成
新合成 中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
单核细胞
嗜碱性粒细胞
活化剂 组织胺
PAF
类脂蛋白酶
激肽原酶 预合成
新合成
预合成
预合成 血管舒张和血管通透性
小血栓
蛋白解酶活化C3
作用于激肽→血管舒张→水肿
致痉剂 组织胺
PGD2
LTC4
LTD4 预合成
新合成
新合成
新合成 致痉剂使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿和粘液分泌
PAF主要由嗜碱性粒细胞产生，具疏水性，在胞浆内可被酶迅速破坏。PAF有直接收缩支气管的作用，引起内皮细胞退缩和松驰血管平滑肌。PAF在Ⅰ型超敏反应的迟缓相中能激活炎症性白细胞。
最近有人把细胞因子也列入新合成的介质之中，原因是培养的肥大细胞能产生肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子（colony-stimulatingfactors,CSFs）如GM-CSF和IL-3。肥大细胞受IgE-介导而活化时释放的细胞因子主要与迟缓相反应有关。速发型超敏反应的迟缓相（latephase ueaction）与迟发型超敏反应的炎症相（inflammatory phase）之间的主要区别是细胞因子的城市网。前者经IgE传递和由肥大细胞介导，而后者由T细胞传递，T细胞直接分泌有关的细胞因子。
除抗原与结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合使FCεRⅠ桥联而引起脱颗粒释放介质的机制外，尚有其它因素也能引起脱颗粒和释放出介质。如过敏毒素C3a和C5a、蜂毒素（mellitin）以及合成的ACTH，可待因和吗啡等均能直接引起肥大细胞脱颗粒。植物凝集素（lectin）通过与IgE分子上的受体结合使IgE交联而引起脱颗粒。
